當斑馬魚(yú)的心臟受到傷害時(shí)，改變的血流量會(huì )發(fā)出一個(gè)信號，使肌肉重新編程，并使它們的細胞再生。這些同樣的信號通路也存在于哺乳動(dòng)物中，這些發(fā)現可以為人類(lèi)在心臟病發(fā)作，或者類(lèi)似的災難性心臟事件后修復受損組織提供新的方法。

研究人員通常使用斑馬魚(yú)來(lái)研究血液和肌肉的發(fā)育，因為它們使用許多與人類(lèi)相同的機制來(lái)制造細胞，但它們在發(fā)育時(shí)是半透明的，這使得細胞的發(fā)育和功能變得更加容易。心肌細胞，即具有收縮和維持心臟泵功能能力的心肌細胞。然而，為了使心肌細胞在損傷后重新編程和再生心臟，心肌細胞依賴(lài)于由血流變化激活的信號。

研究人員對斑馬魚(yú)體內一種名為Notch的心臟發(fā)育分子進(jìn)行了監測，以了解斑馬魚(yú)心臟受傷后的反應。他們發(fā)現Notch活性在傷后一天達到高峰，但隨著(zhù)心肌再生而下降。四天內，受損的魚(yú)心臟恢復正常。然而，當研究人員阻斷Notch時(shí)，魚(yú)體內的心臟細胞生長(cháng)也被阻斷，細胞無(wú)法重新編程，損傷也沒(méi)有得到修復。

然后，科學(xué)家們對心臟損傷后的血液流動(dòng)進(jìn)行了觀(guān)察，以確定損傷是否對血流有直接影響，進(jìn)而對Notch的激活產(chǎn)生直接影響。這次他們的焦點(diǎn)是Klf2a，一種在血流變化時(shí)激活某些基因的分子。研究人員發(fā)現，血流中斷越多，Klf2a水平就越高?？茖W(xué)家們還發(fā)現了另外三種分子：TRPV 4、BMP和ERBB 2，它們似乎與心臟重新編程和血流轉移有關(guān)。對心臟損傷的反應，三種藥物的水平和活性都發(fā)生了變化。